Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: патогенез и причины

Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) — это общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.

Этиология и патогенез.

Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции пищеварительной системы, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими — наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание.

Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных эмоций, перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание.

Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в пищевом рационе углеводов, свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов — язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса — буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.

Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию.

Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни.

Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а патогенез сложен и во многом остается неясным.

Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] — общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Частота  язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.

Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3—10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов (эстрогены снижают секреторную деятельность желудочных желез).

Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).

          Этиология и патогенез Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.

Основное проявление язвенной болезни — язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,— по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки.

Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов.

Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия.

Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.

На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено,  что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.

В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни.

Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими — наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.

Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).

Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).

В результате работ школы И. П. Павлова возникли представления о роли нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга — в регуляции всех жизненных: функций организма, включая и желудочно-кишечный тракт.

Развивая эти идеи И. П. Павлова,  К. М. Быков и И. Т. Курцин на основании обширного экспериментального материала! показали нормальные взаимоотношения коры и подкорковых центров и их изменение в случаях перенапряжения и истощения клеточных элементов коры.

В последнем, случае «подкорка» становится автономной, освобождаясь от регулирующего влияния коры.

В результате этого в гипоталамусе* возникает застойный очаг возбуждения, обусловливающий нарушение основных, функций гастро-дуоденальной системы и других внутренних органов, а также желез, внутренней секреции.

Созданная этими авторами кортико-висцеральная теория объясняет развитие язвенной болезни  нарушением динамического взаимодействия между организмом и внешней средой, а также между нервной системой и внутренней средой.

Отрицательные факторы внешней среды в виде различных стрессоров (чрезвычайных раздражителей) воздействуют на нервнорегуляторные механизмы гастро-дуоденальной системы.

Патологическое раздражение распространяется от коры головного мозга к межуточному мозгу, далее к центрам блуждающего нерва и через него — к желудку. В результате поступления патологической импульсации из коры через посредство интерорецепторов в желудке формируется язва.

В свою очередь из желудка нервные импульсы направляются к коре, усиливая процесс патологического возбуждения, в конце концов приводящего к истощению функциональной активности коры.

За последние годы показано значение гипоталамуса как одного из центральных регуляторов желудочной секреции. Он оказывает влияние на структуру слизистой оболочки, функцию и кровообращение желудка.

При различных воздействиях на гипоталамус наблюдали развитие язв в желудке с одновременным количественным изменением активных веществ в слизистой оболочке желудка (серотонин, гистамин и др.).

Существенно, что двусторонняя фармакологическая симпатэктомия резко тормозила образование язвы в желудке.

Вагнер и Фодор (S. Wagner, О. Fodor) придают большое значение в патогенезе язвенной болезни повышению тонуса блуждающего нерва.

Следствием этого являются усиленная секреция активного желудочного сока натощак и в нервную фазу секреции и гипоксия, вызванная спазмом мускулатуры желудка. Гипоксия в свою очередь способствует ранимости слизистой оболочки желудка.

Помимо этого, при повышении тонуса блуждающего нерва повышается выделение гастрина в обе фазы секреции.

Блуждающий нерв оказывает свое действие на желудок через ацетилхолин. Клинические данные подтверждают наличие гипертонуса блуждающего нерва у  больных язвенной болезнью (гипотония, брадикардия, повышенная саливация, быстро наступающий красный дермографизм).

Таким образом, под влиянием факторов внешней среды наступает расстройство в координации деятельности коры больших полушарий головного мозга и подкорковых образований.

В наибольшей степени повышается тонус диэнцефальной области и гипоталамуса. Это приводит к патологическому возбуждению центров и самого блуждающего нерва.

Перевозбуждение последнего обусловливает гиперсекрецию соляной кислоты и ферментов. Так возникает одна из причин язвенной болезни.

Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения подтверждают существование тесной связи между корой надпочечников и желудком. Нарушение функции гипоталамуса, вызванное стрессом, оказывает влияние на переднюю долю гипофиза при посредстве гипотетического гормона, вызывая освобождение АКТГ.

АКТГ стимулирует усиленное выделение глюкокортикоидов, под влиянием которых происходит значительное повышение желудочной секреции, выделения соляной кислоты и ферментов, снижение уровня калия и натрия в желудочном соке, уменьшение его вязкости и количества слизи.

Последнее указывает на снижение защитной функции слизистой оболочки желудка, что, возможно, способствует образованию язвы. Ваготомия и антрэктомия не устраняли воздействия гормона. С. М. Рысс считает, что из всех желез внутренней секреции лишь нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы играют известную роль в развитии язвенной болезни.

Определенное значение имеют половые гормоны. Участие в язвообразовании щитовидной и околощитовидных желез не доказано.

Таким образом, как нервный, так и гормональный пути патологического раздражения к желудку проходят через одни и те же центры коры, межуточный мозг, гипоталамус, гипофиз, что дает основание объединить их в единый механизм нейрогормональных нарушений регуляции пищеварительных функций. Связь между этими факторами определяется и ответной реакцией желудка на оба раздражителя. При синергичном действии обоих факторов увеличивается возможность формирования язвенной болезни.

Следствием нарушения нейрогормональной регуляции функций гастро-дуоденальной системы является нарушение их местных механизмов (кислотно-пептический фактор, пищеварительные гормоны, слизистый барьер, регенерация слизистой оболочки, двигательная функция, состояние кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, местные механизмы гастро-дуоденальной системы, угнетающие секреторную функцию).

П. В. Власов, В. Н. Туголуков и др. установили увеличение массы обкладочных клеток и желудочной секреции при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. При локализации язвы в желудке количество их снижено.

Повышение активности кислотно-пептического фактора может способствовать язвообразованию только в сочетании с другими патогенетическими механизмами. Следует подчеркнуть, что повышенная активность кислотно-пептического фактора сохраняется и в период ремиссии язвенной болезни.

Вопрос о роли основных пищевых гормонов (гастрин, гистамин и серотонин) в формировании язвенной болезни изучен недостаточно. По-видимому, секреция гастрина и гистамина при язвенной болезни увеличивается, что наряду с увеличением количества обкладочных клеток может способствовать повышению активности кислотно-пептического фактора.

За последние годы значительно расширились представления о химическом составе желудочной слизи и ее роли в защите слизистой оболочки желудка от тех или иных повреждений. Доказано, что мукоидные вещества слизи противостоят активному действию кислотно-пептического фактора.

Сложный химический состав слизи может качественно изменяться под влиянием различных воздействий. Вследствие этого защитные свойства слизи могут снижаться, что в сочетании с повышенной активностью кислотно-пептического фактора может увеличить возможность язвообразования.

Читайте также:  Может ли быть аппендицит второй раз: схожие симптомы других болезней

Нарушениям кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки придают значение в патогенезе язвенной болезни. Современными методами исследования установлено наличие артериовенозных шунтов, расположенных вблизи собственно мышечного слоя слизистой оболочки.

Эти шунты обусловливают очаговый характер ишемии или полнокровия сосудистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и патологии.

При язвенной болезни (главным образом язве двенадцатиперстной кишки) в результате гиперреактивности коры надпочечников и гипертонуса блуждающего нерва могут возникать расстройства в шунтовой системе кровообращения: застойное полнокровие или локальная ишемия, вызывающие гипоксию слизистой оболочки, ее повышенную ранимость. При других нарушениях местных механизмов, регулирующих функции гастро-дуоденальной системы, возникает предпосылка к формированию язвенной болезни.

Структурные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от локализации язвенного процесса. Так, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке увеличивается количество главных, обкладочных и мукоидных клеток, что сопровождается значительной гиперсекрецией соляной кислоты, пепсина и мукопротеидов. При этом изменения не носят воспалительного характера.

При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке обнаружены явления дуоденита, который понижает резистентность слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору и нарушает механизм физиологического торможения желудочной секреции, исходящего из двенадцатиперстной кишки (Ц. Г. Масевич и др.).

При локализации язвы в желудке наблюдаются изменения слизистой оболочки, типичные для различных форм хронического гастрита, развитие кишечной метаплазии поверхностного эпителия и нарушение процессов регенерации. Все указанные изменения способствуют значительному снижению сопротивляемости слизистой оболочки к действию кислотно-пептического фактора.

М. П. Кончаловский, Р. А. Лурия, И. М. Флекель, И. Ф. Лорие, В. И. Смотров и др. считают, что существует наследственное предрасположение к язвенной болезни. Клиническими наблюдениями установлено, что язвенная болезнь чаще встречается в семьях с «язвенным анамнезом», чем в семьях, где она ранее не встречалась.

Однако другая группа исследователей объясняет появление заболевания среди членов одной и той же семьи общностью питания и пищевых навыков.

Изучение генетических особенностей у больных язвенной болезнью современными методами исследования (определение группы крови, определение массы обкладочных клеток) не позволяет еще в настоящее время сделать вывод об участии наследственного фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни.

Из факторов внешней среды определенную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание.

Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, совершенно свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов — язвообразование.

Нерегулярный прием пищи также может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов саморегуляции пищеварения гастро-дуоденальной системы — буферное действие пищи. Наиболее отчетливым буферным свойством, ограничивающим активность кислотно-пептического фактора, обладают белки.

Данные о влиянии курения на функциональное состояние желудка противоречивы. Доказано воздействие никотина на шунтовую систему кровообращения желудка.

Он вызывает повышенное кровенаполнение, сменяющееся ишемией слизистой оболочки желудка. При введении больших доз никотина наблюдается только ишемия.

Воздействие никотина на кровообращение желудка и основные его функции может создать в отдельных случаях предпосылку к язвообразованию.

Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию и морфологическое состояние слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а патогенез сложен и во многом остается неясным. Непоколебимым остается современное представление о язвенной болезни как о заболевании целостного организма.

По-видимому, ряд патогенетических факторов может обусловить возникновение язвенной болезни.

В одних случаях язвенная болезнь имеет нервный генез, в других — гормональный, в-третьих — нейрогормональный, в-четвертых — на первый план выступают нарушения местных механизмов желудочного пищеварения.       

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом является язва ДПК, возникающая как правида на фоне гастрита.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др.

), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора.

Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиническая картина

Предъязвеняый период

У большинства больных развитию типичной клинической картины заболевания со сформировавшейся язвой -перстной кишки предшествует предъязвенный период (В. М. Успенский, 1982).

Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить основной патоморфологический субстрат заболевания — язву.

Больные в предъязвенном периоде жалуются на боли в подложечной области натощак ( «голодные» боли), ночью («ночные» боли), через 1.5-2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа.

Определяются высокая секреторная активность желудка (гиперацидитас), повышенное содержание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в 12-перстную кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобактерный гастрит в пилорическом отделе или гастродуоденит.

Не все исследователи согласны с выделением предъязвенного периода (состояния). А. С. Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.

Субъективные проявления

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспептический синдромы.

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем— в эпигастрии справа от срединной линии.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.

Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные — ночью, голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко.

Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные — при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

  • раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;
  • моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);
  • спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;
  • снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспептический синдром

Изжога — один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли.

Но у многих больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни.

Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже.

Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.

Отрыжка — довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

Читайте также:  Диета при рефлюкс-гастрите желудка в стадии обострения: особенности питания

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией.

Рвота возникает на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают.

Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («ситофобия»). Значительно реже отмечается снижение аппетита.

Нарушение моторной функции толстого кишечника

У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры, особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:

  • спастическими сокращениями толстой кишки;
  • диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вследствие этого, стимуляции кишечника;
  • снижением физической активности;
  • приемом антацидов: кальция карбоната, гидроокиси алюминия.

Данные объективного клинического исследования

При осмотре обращает на себя внимание астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.

Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва:

  • холодные, влажные ладони, мраморность кожи, дистальных отделов конечностей;
  • тенденция к брадикардии;
  • наклонность к артериальной гипотензии.

Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При сопутствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной язвенной болезни выявляются следующие симптомы:

  • умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в эпигастрии, как правило, локализованная. При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12-перстной кишки — больше справа;
  • перкуторная болезненность — симптом Менделя. Этот симптом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность. Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием перипроцесса;
  • локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерное для язвы 12-перстной кишки при обострении заболевания. Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму висцеро-моторного рефлекса передается на брюшную стенку. По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.

Язвы луковицы 12-перстной кишки

Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие особенности:

  • возраст больных обычно моложе 40 лет;
  • чаще болеют мужчины;
  • боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1.5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также «голодные» боли;
  • рвота бывает редко;
  • характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);
  • определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;
  • наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:

  • основная симптоматика аналогична вышеописанным симптомам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;
  • часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область);
  • заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку, развитием реактивного панкреатита.
  • Язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не малигнизируются.
  • Осложнения: кровотечение, перфорация и пенетрация язв, перивисцерит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.
  • Лечение смотри ниже.

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь желудка является хронической патологией, отличающейся появлением дефекта ткани в его стенках. Данное заболевание имеет длительное течение с сезонными обострениями.

Этиология

Ранее считалось, что язвенную болезнь желудка вызывает чрезмерное образование соляной кислоты его слизистой оболочкой. А предрасполагало к этому процессу неправильное питание, затяжные стрессы, вредные привычки.

Но ученые долго не могли объяснить, почему язвы иногда образовывались при пониженной секреции соляной кислоты и правильном образе жизни. И вот, в 1984г. австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном был обнаружен необычный вид микробов, обитающий на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Ему дали наименование Хеликобактер пилори (Helicobacter pilori), а ученым в 2005г. присудили Нобелевскую премию.

На сегодняшний день этот микроорганизм принято считать главной этиологической причиной язвенной болезни желудка, а также одной из важнейших причин развития злокачественных новообразований желудка.

Патогенез язвенной болезни желудка

  • Развитие язвенной болезни желудка представляется последовательным процессом, при котором агрессивные факторы слизистой оболочки преобладают над защитными.
  • Уже отмечалось, что Хеликобактер пилори признан основным фактором, инициирующим язвообразование. Непосредственный вред, наносимый организму данным микроорганизмом можно представить в виде следующих патологических процессов:
  • непосредственное разрушение слизистой желудка вследствие размножения клеток;
  • стимуляция избыточной выработки соляной кислоты;
  • провоцирование аутоиммунного воспаления слизистой желудка;
  1. К опосредованному или непрямому вреду, наносимому организму Хеликобактером можно отнести:
  • ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка, путем подавления продуцирования слизи;
  • нарушение кровообращения в слизистой оболочке.

Возникновение язвы желудка, в тоже время не исчерпывается воздействием только Хеликобактер пилори. Развитию заболевания и усугублению тяжести его течения также способствует неправильное питание, острые приправы, чрезмерно горячие или холодные блюда, избыточное употребление алкогольных напитков и табакокурение.

Оказывают значимое влияние и заболевания внутренних органов (особенно органов пищеварения).

Описывая развитие язвы желудка, нельзя не уделить внимание такому важному фактору, провоцирующему и усугубляющему патологический процесс, как затяжной нервный стресс.

Хронический стресс активирует гипоталамо-гипофизарную систему, что ведет к усилению выработки глюкокортикоидов, а они сами по себе воздействуют на слизистую желудка, как нестероидные противовоспалительные средства, приводя к ее повреждению и образованию язв.

Помимо этого, при стрессе нарушается функционирование вегетативной нервной системы, усиливается тонус блуждающего нерва, что способствует повышенной выработке соляной кислоты в желудке и разъеданию слизистой.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: причины, этиология, патогенез

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии и характеризующееся возникновением язвенного дефекта в стенке желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.

Язвенный дефект распространяется до подслизистой оболочки или мышечного слоя; поверхностные дефекты слизистой оболочки, не затрагивающие подслизистый слой, называются эрозиями.

Первые указания на существование язв желудка можно найти в трудах великих врачей древности; Гиппократа, Галена, Цельса. Основоположник же учения о язвенной болезни желудка — Крювелье, который выделил его в отдельную нозологическую форму.

Язвенная болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ. По данным клинических наблюдений, до 10—15 % взрослого населения земного шара страдает этой болезнью. Заболевают язвенной болезнью преимущественно в возрасте 20—50 лет, мужчины — в 3—4 раза чаще, чем женщины.

Теории ульцерогенеза

Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с давних времен выдвигались различные гипотезы. Так, в механической теории Ашоффа основное внимание уделялось механической травматизации пищей слизистой оболочки малой кривизны желудка и области так называемой желудочной дорожки, вдоль которой передвигается пища.

Пептическая теория разработанная Квинке, придает особое значение в образовании язвы повышению кислотности и переваривающей силы желудочного сока. Воспалительная теория отводит ведущую роль в генезе язвенной болезни воспалению слизистой с последующим некрозом ткани и образованием на этом месте язвы.

В сосудистой теории Вирхова делается акцент на то, что язвообразованию должно предшествовать нарушение кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно кортико-висцеральной теории К.М. Быкова и ИЛ. Курцина, развитие язвенной болезни представляется проявлением коркового невроза, сопровождающегося развитием очага I патологической доминанты в структурах, непосредственно участвующих в регуляции секреторной деятельности желудка.

Каждая из этих теорий, опирающихся на клинические и экспериментальные наблюд ения, безусловно, вносит определенный вклад в понимание общих патогенетических путей язвообразования.

Этиология

Язвенная болезнь — полиэтиологическое заболевание, причинами которого могут выступать разнообразные внешние и внутренние факторы в сочетании с генетической предрасположенностыо. Можно выделить несколько внешних факторов, играющих важную роль в возникновении язвенной болезни:

1. Нервно-психические факторы. Эти факторы воздействуют на психоэмоциональную сферу человека.

К ним можно отнести чрезмерно высокий темп жизни, длительное интеллектуальное перенапряжение, отсутствие полноценного отдыха, отрицательные эмоции.

Учитывая также выраженный сезонный и суточный характер клинических проявлений язвенной болезни, многие исследователи указывают на хронобиологический аспект этого заболевания.

2. Пищевые (алиментарные) факторы. Этиопатогенетическое действие алиментарных факторов связано с влиянием различных видов пищи на характер желудочной секреции.

Можно предположить, что мясные продукты, а также раздражающая, слишком острая и грубая пища способствуют выделению больших количеств желудочного сока высокой кислотности, что при склонности к гиперацидному состоянию желудка создает предпосылки для повреждения его слизистой.

Кроме того, широкое использование рафинированных жиров (т. е. освобожденных от белка и углеводов) приводит к снижению способности пищи связывать соляную кислоту. Возникающий в связи с этим относительный избыток последней служит фактором, предрасполагающим к язвообразованию.

К алиментарным причинам нарушения желудочной секреции относится и нерегулярное питание (питание с большими перерывами), которое влечет за собой «голодную» гиперсекрецию, что, в свою очередь, создает предпосылки для кислотно-пептического повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Около 80-95 % людей, страдающих язвенной болезнью, — курильщики.

Язвенная болезнь у тех, кто курит, имеет более агрессивное течение: удлиняется время наступления ремиссии, чаще возникают рецидивы и различные осложнения.

Никотин обладает сосудосуживающим действием, усиливает секрецию и моторику желудка, т. е. создает условия, предрасполагающие к ульцерогенезу.

Патогенное влияние алкоголя заключается в стимуляции кислотообразующей функции желудка, вследствие чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока и снижается резистентность слизистой оболочки.

4. Наследственная предрасположенность. Неблагоприятная наследственность при язвенной болезни встречается в 30-40 % случаев. Описаны случаи «семейного язвенного синдрома».

Читайте также:  Слабительное при геморрое: можно ли пить, какое использовать и отзывы о применении

5. Медикаментозный фактор. Некоторые медикаментозные средства и прежде всего нестероидные противовоспалительные препараты, а также кортикостероиды обладают выраженным язвенногенным эффектом.

Основным механизмом патогенного действия нестероидных противовоспалительных препаратов на слизистую желудка является способность этих препаратов ослаблять защитные свойства слизистого барьера стенки желудка в связи с блокадой синтеза цитопротективных простагландинов PgE2 и Pgl2.

Повреждающий эффект глюкокортикоидов на слизистую желудка связан с их стимулирующим влиянием на секрецию соляной кислоты, снижением интенсивности образования защитной слизи и угнетением регенераторной способности слизистой оболочки желудка.

Местные факторы ульцерогенеза и их роль в патогенезе язвенной болезни

В норме pH содержимого в просвете желудка натощак составляет 1,5-2,0. Такая высокая кислотность в совокупности с протеолитическим ферментом пепсином способна легко разрушить ткани стенки желудка.

Этого не происходит по той причине, что в норме в желудке существует динамическое равновесие между агрессивными (патогенетическими) факторами (повреждающее действие соляной кислоты и пепсина) и защитными (саногенетическими) факторами, предупреждающими реализацию этого патогенного воздействия на стенку желудка. Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и лежит в основе язвообразования.

Helicobacter pylori

Важное место среди повреждающих факторов, ведущих к образованию язвы, занимает Helicobacter pylori. Н. pylori — анаэробная грамотрицательная бактерия, обитающая под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия. Под влиянием этого микроорганизма в слизистой желудка развивается воспаление.

Хеликобактер выделяет в окружающую его среду уреазу, под действием которой мочевина, проникающая в стенку желудка из капилляров, превращается в аммиак, защищающий бактерию от действия соляной кислоты.

В то же время образование аммиака в слизистой желудка приводит к дистрофии и слущиванию клеток, способствуя проникновению бактерии вглубь слизистой оболочки.

Важным фактором колонизации бактерий служит наличие у них жгутиков, позволяющих им перемещаться в слизистой оболочке.

Значение гастрина в генезе язвенного процесса связано с тем, что он может вызывать развитие гиперплазии слизистой желудка. Это способствует гиперсекреции и повышению агрессивных свойств желудочного сока.

Другой важный фактор, определяющий агрессивные свойства желудочного сока, — гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-пептический фактор) с преобладающим патогенным действием соляной кислоты. В реализации патогенного действия гиперхлоргидрии важную роль играет гистамин, который служит мощным стимулятором образования соляной кислоты и пепсина.

Гиперсекреция, гиперацидность и повышение протеолитической активности желудочного сока могут быть обусловлены рядом других важных факторов.

К ним прежде всего следует отнести повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, сопровождающееся избыточным выделением ацетилхолина, стимулирующего желудочную секрецию.

К факторам, способствующим повышению агрессивности желудочного сока, относится также нарушение нормального функционирования механизма, ингибирующего желудочное кислотообразование, — так называемого антродуоденалъного торможения выделения кислоты, которое наблюдается при снижении внутриантрального и внутридуоденального pH до 2,0-2,5. У больных язвенной болезнью нарушение этого механизма приводит к тому, что торможение кислотообразования в желудке происходит при значительно более низких значениях pH, чем у здоровых людей.

Усиление патогенного воздействия ацидопептического фактора может быть генетически детерминировано или возникать при жизни в связи с гиперплазией обкладочных клеток (в частности, под действием гастрина), а также при усилении продукции соляной кислоты под влиянием глюкокортикоидов.

В двенадцатиперстной кишке реализация повреждающего действия гиперхлоргидрии на ее слизистую происходит, как правило, в условиях дефицита нейтрализующих кислоту бикарбонатов. В случае возникновения подобного дефицита реакция среды в двенадцатиперстной кишке смещается в кислую сторону.

Основным источником бикарбонатов для двенадцатиперстной кишки служит панкреатический сок.

Недостаток бикарбонатов может быть обусловлен либо уменьшением выделения этого сока в связи с повреждением поджелудочной железы (например, при панкреатите), либо неполноценностью секреторного ответа поджелудочной железы из-за снижения ее реакции на раздражение двенадцатиперстной кишки кислым содержимым желудка.

В роли агрессивного фактора может выступать нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, которое приводит к недостаточной нейтрализации кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке.

Усиление моторики связано с повышением тонуса парасимпатических нервов.

Слишком быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к уменьшению времени контакта пищи с желудочным соком, снижению связывания и нейтрализации соляной кислоты пищевыми продуктами.

В результате в двенадцатиперстную кишку поступает избыточное количество кислого желудочного сока, который способен повредить ее слизистую.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни может выражаться в возникновении так называемого дуоденогастрального рефлюкса, при котором в желудок ретроградно поступает желчь.

Попадая в желудок» желчь вызывает местное высвобождение гистамина с последующей стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты.

Защитные факторы, препятствующие ульцерогенезу

Устойчивость слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина обеспечивается функционированием нескольких связанных между собой линий защиты: слизь, слизисто-бикарбонатный барьер, эпителиальный барьер, адекватная микроциркуляция слизистой и способность ее к регенерации.

Слизь представляет собой смесь гликопротеидов и муцинов, которая совместно с бикарбонатами служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от факторов агрессии. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать pH на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном pH, равном 1,4-2,0.

Одна из важных функций слизисто-бикарбонатного барьера — его способность препятствовать обратному переходу ионов водорода из просвета желудка в стенку желудка. Ионы водорода, проходя через стенку желудка, вызывают разрушение тучных клеток и высвобождение гистамина, который служит мощным стимулятором желудочной секреции.

Эпителиальный барьер обеспечивает поддержание нормального метаболизма клеток эпителия, что определяет устойчивость слизистой к повреждающим воздействиям.

Если в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сохранена способность к регенерации, а агрессивные свойства желудочного сока не повышены, то даже обширные повреждения слизистой не вызывают образования язв. Снижение же регенеративных возможностей слизистой вызывает в ней дегенеративные и атрофические изменения.

Локальное нарушение кровообращения ведет к развитию ишемии и подавлению регенераторной способности отдельных участков гастродуоденальной слизистой, что уменьшает ее резистентность к повреждающему действию желудочного сока.

Важную защитную роль играют простагландины, в частности простагландины Е2 и 12, которые обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и усиливать кровоток в слизистой оболочке.

У здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает сохранность структуры слизистой гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных патогенных факторов. Ослабление защитных свойств слизистой служит предпосылкой ульцерогенеза, для которого необходимо длительное воздействие агрессивных, повреждающих факторов на стенку желудка.

Роль нарушений нейроэндокринной регуляции в патогенезе язвенной болезни

Важное место в механизме язвообразования принадлежит парасимпатической нервной системе. Язвенногенное действие блуждающих нервов на желудок реализуется посредством стимуляции секреции соляной кислоты и гастрина, а также усиления моторики желудка, что сопровождается развитием ишемии слизистой и возникновением дуоденогастрального рефлюкса.

Возможно возникновение стрессовых язв, развивающихся после тяжелых травм, острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности.

Под влиянием психоэмоционального стресса активируются гипоталамические центры, что вызывает усиление продукции передней долей гипофиза адренокортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выброс в кровь кортикоидов и адреналина надпочечниками.

Глюкокортикоиды уменьшают образование в желудке защитной слизи и снижают регенераторную способность его слизистой. Кроме того, они стимулируют секрецию желудочного сока, содержащего большое количество соляной кислоты и пепсина (усиление агрессивных свойств желудочного сока).

Таким образом, избыток глюкокортикоидов способствует реализации местных факторов ульцерогенеза.

Адреналин, вызывая сужение сосудов слизистой и ее ишемию, снижает устойчивость стенки желудка к действию агрессивных факторов.

Немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни имеет нарушение функции желудочно-кишечных гормонов, обладающих выраженным и многогранным воздействием на функциональное состояние ЖКТ.

Эти гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (со-матостатин, вазоактивный интестинальный пептид) выработку соляной кислоты и пепсина, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность ЖКТ (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин).

Патогенез язвенной болезни

  • В патогенезе язвенной болезни можно выделить следующие пять этапов.
  • Первый этап включает в себя психоэмоциональный стресс, в результате которого происходит развитие в ЦНС патологического доминантного возбуждения.
  • Второй этап характеризуется наступающими в организме изменениями нейрогуморальной регуляции: повышение тонуса парасимпатического и симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также усиление секреции гипофизом адренокортикотропина.

На третьем этапе в процесс включается ряд конкретных местных механизмов ульцерогенеза, в результате чего активируется секреция и моторика желудка, ослабевают защитные свойства слизисто-бикарбонатного барьера, возникает спазм сосудов и ишемия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Главные пусковые механизмы этого этапа — нейрогенный и глюкокортикоидный.

Четвертый этап — это повреждение стенки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки под влиянием факторов третьего этапа и воздействием повреждающего внешнего фактора.

Пятый этап — развитие язвенной болезни.

Изменения, развивающиеся в организме на четвертом и пятом этапах по принципу обратной связи, поддерживают и усиливают состояние патологического доминантного возбуждения в ЦНС.

Этому способствует также тот факт, что сама язва представляет собой источник мощной афферентной импульсации, адресуемой гипоталамусу, возбуждение которого сопровождается активацией эндокринного звена язвообразования с усилением продукции адренокортикотропина и катехоламинов. Так возникает порочный круг.

У больных язвенной болезнью примерно в 30 % случаев развиваются осложнения, к которым относятся гастродуоденальное кровотечение, пенетрация язвы в соседние органы, перфорация (прободение) язвы с последующим развитием перитонита, рубцово-язвенный стеноз и малигнизация язвы.

Лечение язвенной болезни

Принципы патогенетической терапии

1. Нормализация образа жизни: соблюдение режима труда и отдыха, а также сна-бодрствования, строгий запрет на курение.

2. Назначение лечебного питания, подразумевающего исключение продуктов, возбуждающих секрецию и моторику желудка, а также грубой пищи. Питание должно быть частым (каждые 3-4 часа). Следует исключить алкоголь и газированные напитки.

3. Противопоказан прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

4. Медикаментозная терапия.

Для лечения язвенной болезни используют антихеликобактерные препараты (при условии ассоциации язвенной болезни с хеликобактером), ингибиторы протонной помпы, которые блокируют перекачку водородных ионов в просвет желудка, антацидные препараты, уменьшающие агрессивность желудочного содержимого за счет химической нейтрализации соляной кислоты и связывания пепсина.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector