Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х

Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х

О статье

17732

Регулярные выпуски «РМЖ» №14 от 26.06.2009 стр. 903

Рубрика: Кардиология

Авторы: Лупанов В.П. , Доценко Ю.В.

Для цитирования:

Лупанов В.П., Доценко Ю.В. Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х. РМЖ. 2009;14:903.

Эпидемиология Приблизительно у 10–20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Патофизиология коронарной микроваскулярной дисфункции (КМД)

Миокард — это аэробная мышечная ткань, которая нуждается в непрерывном поступлении крови, насыщенной кислородом, для выработки энергии, необходимой для поддержания насосной функции сердца. В базовых условиях работы сердца из артериальной крови можно получить 60–70% необходимого кислорода, поэтому повышенная потребность миокарда в кислороде может быть удовлетворена только путем увеличения коронарного кровотока. Проксимальное коронарное русло состоит из эпикардиальных артерий диаметром от 5 до 0,5 мм и дает начало интрамуральным сосудам. Дистальное коронарное русло представлено преартериолами, артериолами диаметром от 40 до 400 мкм и капиллярами диаметром менее 10 мкм, которые составляют основную систему коронарного кровообращения [10]. В состоянии покоя тонус коронарного микроциркуляторного русла высокий, но диаметр артериол может быстро меняться, реагируя на повышенную потребность миокарда в кислороде и увеличивая коронарный кровоток [11]. Капилляры и венулы являются важным компонентом коронарной микроциркуляции, поэтому структурные и функциональные нарушения на данном уровне (например, падение давления крови в капиллярной сети или микроэмболизация) могут стать причиной развития ишемии миокарда. В зависимости от клинической картины выделяют разные патогенетические механизмы микрососудистой дисфункции (табл. 1) [12].

По мнению A. Faccini et al., воспаление является еще одной потенциально важной причиной развития КМД [13]. Коронарный микрососудистый спазм, первоначально описанный в работе [14], может подобно эпикардиальному спазму вызвать ишемию миокарда при отсутствии повышенных потребностей миокарда в кислороде и инициировать стенокардию покоя. На сегодняшний день нет сомнений в том, что МВС является гетерогенным синдромом, в основе развития которого могут лежать различные патогенетические механизмы. К предполагаемым механизмам КМД относятся измененная регуляция коронарной микроциркуляции вегетативной нервной системой, генерализованные сосудистые нарушения. Так, в одном из крупных исследований P. Ong et al. [15, 16] в ходе тестирования пациентов на ацетилхолин у каждого четвертого наблюдался микрососудистый спазм, характеризующийся ишемическими изменениями на ЭКГ без видимых изменений диаметра эпикардиальных коронарных артерий. A.L. Arrebola-Moreno et al. [17] сообщают, что коронарный микрососудистый спазм, вызванный внутрикоронарным введением ацетилхолина, ведет к нарушениям перфузии и сократимости миокарда. В исследовании V.R. Taqueti et al. [18] была обнаружена непосредственная связь КМД с формированием сердечной недостаточности у пациентов с сохраненной фракцией выброса. Однако в большинстве случаев МВС развивается вследствие изолированной КМД [19] — единственного (или преобладающего) механизма, ответственного за развитие приступа стенокардии или асимптомной ишемии миокарда [20].